Mitralventilinsufficiens beror påstörning i stängningsfunktionen. Det finns en sådan kränkning på grund av deformation i ventilerna, som regel, av en fibrös natur. Inverkan på sjukdomsutvecklingen påverkas av skador på subvalvulära strukturer, liksom integritetsstörningar hos enskilda ventilelement. Lika viktigt är utvidgningen i fiberringen. Allt ovanstående leder i slutändan till en rörelse av en del av blodet från vänster ventrikel till systolen i vänstra atriumet vilket medför en minskning av minutcirkulationen och utvecklingen av lunghypertension.

Mitralventilinsufficiensisolerad karaktär hänför sig till fenomen som är mycket sällsynta. Ett liknande tillstånd noteras endast i två procent av alla fall. I regel följer överträdelsen av stängningsfunktionen stenos av mitralventilen eller aorta hjärtfel.

Villkoret kan vara funktionellt eller organiskt i naturen.

I det första fallet är mitralinsufficiensenventilen utvecklas med expansion i volymen av vänster ventrikelområdet som ett resultat av myokardiella sjukdomar. Sådana sjukdomar orsakar bildandet av hemodynamisk överbelastning av denna del av hjärtmuskeln.

Orsaken till denna typ av insufficiens kan vara vegetativ dystoni och en minskning av tonen i den papillära muskulaturen.

Det bör noteras att funktionsstörningen inte hör till hjärtsjukan.

Otillräcklig mitralventil av organisk natur uppstår som ett resultat av anatomisk skada på senorna i filamenten eller direkt till sig själv.

Sjukdomsförloppet kan klassificeras som akut eller kronisk.

I det första fallet är insufficiensenkonsekvens av skada som ett resultat av dess ring abscessbildning mot en bakgrund av infektiös endokardit eller skador (huvudsakligen under operation). Vidare kan orsaken till akut sjukdom blivit flödesflikar integritet överträdelse till följd av perforeringen eller förstörelse, atriell myxoma.

En liknande utveckling av sjukdomen är också karakteristisk för dysfunktion eller skada på papillärmuskulaturen.

Kronisk kurs av sjukdomen sker mot bakgrundeninflammatorisk (sklerodermi, reumatisk feber, systemisk lupus erythematosus) och degenerativa (förkalkning av ringen fibrosus, Ehlers-Danlos syndrom och Marfans, pseudoxanthoma) ändras. Influens har och medfödd genesis. För sådana fall bör remitteras fibroelastosis endokardit, införlivandet av de stora kärlen, anomalin i utvecklingen av den vänstra kransartären. Kronisk misslyckande inträffar vid överträdelse fusionen under foster primordia bildning ventil. Som följd därav bildar inte endokardiska kuddar. Myxomatös degenerering av mitralventilen (dess flikar) utvecklas också i den kroniska formen.

Naturligtvis kan en överträdelse av stängningsfunktionenDet är provocerade och strukturella förändringar. de uttrycker, vanligtvis i hypertrofisk kardiomyopati, ackord paus senor (resulterande i sekundär hjärtinfarkt, framfall, trauma, såväl som spontan) paraproteznoy fistel uppstår på grund av utbrottet av suturer.

Kronisk insufficiens kan bero på infektiv endokardit som bildas på nativ eller protetisk ventil.

Beroende på svårighetsgraden av uppstötningen är det tre grader.

Den första - inte uttryckt - kännetecknas avdetektering av en omvänd begäran om blod endast vid ventilen. Vid andra graden förekommer en måttlig expansion av öronet. Den omvända begäran är typisk för dess mittdel.

I den tredje graden finns det ett betydande dilatation. I detta fall kan regulatorströmmen nå den bakre delen av väggen i vänstra atriumet.